KOENZYM  Q10  A  PROCESY  ODPORNOŚCIOWE

Rozdział 8 z publikacji Farmakologia  kliniczna koenzymu  Q10 , prof. dr hab. med. Józef Drzewoski.

Badania nad rolą CoQ10 w komórkowych i humoralnych systemach obronnych zwierząt doświadczalnych i człowieka podjęli Bliznakow i wsp. [24, 25, 26, 32]. Zespół ten wykazał, że różne formy koenzymu Q stymulują fagocytozę u szczurów. Najsilniejszy wpływ wywierał CoQ10, słabszy CoQ7, CoQ6 i CoQ4. Związek pozbawiony bocznego łańcucha poliizoprenylowego CoQ10 nie wywoływał zmiany szybkości fagocytozy. Stwierdzono ponadto, że występował związek pomiędzy długością łańcucha izoprenylowego a czasem wystąpienia maksymalnego wpływu poszczególnych form ubichinonu na fagocytozę. CoQ10 najsilniejszy efekt wywoływał po 24-48 godz., CoQ6 po 24 godz., a CoQ4 po 4 godz.

W kolejnym badaniu wykazano, że profilaktyczne podawanie CoQ10 przed zakażeniem myszy Plasmodium berghei a następnie zastosowanie chlorochiny, zmniejsza śmiertelność i wydłuża przeżycie tych zwierząt. Stwierdzono również, że podobny efekt uzyskano po łącznym podaniu obu leków w kilka dni po zakażeniu malarią. Sugeruje to synergiczne współdziałanie CoQ10 i chlorochiny. Należy podkreślić, że nie stwierdzono wpływu samego CoQ10 na przebieg zakażenia tym pierwotniakiem [23].

Interesującym wynikiem badań grupy Bliznakowa było spostrzeżenie, że myszy (60 tygodniowe) mają znacznie mniejszą zdolność produkcji przeciwciał niż zwierzęta młode, 10 – cio tygodniowe. Wskazuje to na zmniejszanie się w procesie starzenia możliwości odpowiedzi organizmu na podany antygen. Po podaniu CoQ10 „starym” myszom, zdolność produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko krwinkom czerwonym znacznie wzrosła.

Bliznakow na postawie wyników wieloletnich badań sugeruje, że CoQ10 stymuluje u zwierząt doświadczalnych szczególnie „starych” zarówno komórkowe, jak i humoralne mechanizmy obronne. Postulat ten znajduje częściowe potwierdzenie w badaniach Sugimury i wsp. [239]. Podawanie egzogennego CoQ10 nie tylko zwiększyło stężenie tego związku w wątrobie, śledzionie i we krwi, ale wpłynęło ponadto korzystnie na przebieg białaczki. Wyniki tych eksperymentów wskazują, że ubichinon nie wpływa na liczbę komórek odgrywających rolę w systemie odpornościowym, ale poprawia ich czynność.

Sciaglione i wsp. wykazali, że u osób otrzymujących koenzym Q10 w dawce 180 mg/dziennie przez 3 miesiące miano przeciwciał po zaszczepieniu przeciwko zapaleniu wątroby typu B było istotnie wyższe niż w grupie otrzymującej placebo [230]. Spostrzeżenie to zostało potwierdzone przez Barbieriego i wsp. [12].

Folkers i wsp. [79] sugerują, że proliferacja i różnicowanie komórek oraz produkcja przeciwciał są procesami bioenergetycznymi. Dlatego niedobór CoQ10 w organizmie człowieka może zmniejszać zdolność organizmu do utrzymania tych procesów na odpowiednim poziomie. Założenie to popierają obserwacje wskazujące na wzrost stężenia immunoglobulin G w surowicy chorych leczonych CoQ10 z powodu chorób układu krążenia, cukrzycy lub nowotworu. Dalsze badania nie tylko potwierdziły zwiększenie stężenia immunoglobulin G, ale również liczby limfocytów T4 i wzrost stosunku limfocytów T4 do T8.

Spostrzeżenia te stanowią wg Folkersa i wsp. racjonalną podstawę do kontynuowania prób oceny skuteczności działania CoQ10 u chorych z infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi, z AIDS włącznie oraz z nowotworami [84].

Lelli i wsp. [161] stwierdzili, że ochronne działanie CoQ10 u psów z eksperymentalnie wywołanym wstrząsem septycznym, wynika z jego właściwości antyoksydacyjnych. Decydują one o hamowaniu peroksydacji lipidów błonowych. Ubichinon nie ma natomiast wpływu na stężenie mediatorów zapalenia takich jak: tromboksan B2, leukotrien B4, prostaglandyna E2, interleukina 6 i czynnik martwicy nowotworów.

 

Podsumowanie

Dotychczas brak jest obiektywnych dowodów na skuteczność terapeutyczną CoQ10 u chorych z zaburzoną odpornością komórkową i humoralną. Nie wyjaśniono również mechanizmów działania tego związku na procesy odpornościowe. Wyniki badań eksperymentalnych zachęcają jednak do prowadzenia prób klinicznych z tym lekiem.